Phase de montée de la glycémie

Les glucides représentent en général environ la moitié, soit 40-55% de notre apport énergétique journalier. Suite à un repas, les glucides sont transformés au cours de la digestion en monosaccharides, principalement en glucose. L’absorption se passe dans l’intestin grêle au niveau des capillaires : les molécules de glucose passent dans le sang et sont acheminées vers le foie, avant d’être distribué dans les différentes parties du corps par l’intermédiaire du système circulatoire.

La rapidité de cette augmentation de la glycémie dépend de la charge glycémique du repas qui prend non seulement en compte la teneur en glucides, mais également l’index glycémique du repas, c’est-à-dire la vitesse de digestion. La durée de cette phase est donc variable mais dure en général trois heures.

Phase de descente de la glycémie

L’élévation de la glycémie après le repas entraîne la sécrétion d’une hormone, l’insuline, par le pancréas. L’insuline est semblable à une clé qui déverrouille les cellules, plus précisément les transporteurs de glucose GLUT4 – qui agissent un peu comme des portes tournantes, permettant ainsi l’entrée et l’utilisation de glucose par les cellules. L’insuline non seulement inhibe la production de glucose par l’organisme, mais favorise également son stockage, sous forme de glycogène (glycogénogenèse) dans le foie et les muscles afin d’assurer une disponibilité immédiate et continuelle.

En cas d’excès d’apport de glucose, par exemple suite à un repas riche en glucides, la réserve de glycogène est rapidement saturée et l’insuline stimule alors la lipogenèse de novo : le surplus de glucose est transformé en acides gras puis stockés sous forme de triglycérides dans le foie et le tissu adipeux. Ainsi, par l’activation de ces voies métaboliques, l’insuline permet de faire baisser la glycémie dans le sang. Cette phase peut durer environ 6 heures.

Phase de stabilisation de la glycémie

Environ 9 heures après le repas, la glycémie est maintenue relativement constante – un équilibre dynamique assuré par l’intervention du glucagon, une hormone produite également par le pancréas exerçant une action antagoniste à celle de l’insuline. Cette régulation est vitale afin d’assurer un approvisionnement continu en glucose, car le cerveau qui en est le principal consommateur, ne dispose pas de réserve pour répondre à ses besoins élevés. Une baisse de la glycémie amortit la production d’insuline et stimule la sécrétion de glucagon. Celle-ci déclenche la conversion de glycogène hépatique en glucose (suite à la glycogénolyse) et favorise sa libération dans le flux sanguin afin de maintenir la glycémie. La consommation de glycogène musculaire, quant à elle, se fait localement.

Phase de lipolyse : métabolisation des graisses corporelles

Lorsque le jeûne se prolonge au-delà de 11 heures après le dernier repas environ, les effets recherchés du jeûne commencent : les réserves en glycogène du foie commencent à s’épuiser, le taux sanguin de glucagon est élevé alors que celui de l’insuline est bas – ce qui stimule la synthèse de glucose par le foie à partir d’éléments non-glucidiques (glycérol, acides aminés…).

Parallèlement, et c’est là le cœur de ce qu’on recherche, le corps commence à brûler ses propres graisses pour produire de l’énergie. Car la baisse du niveau d’insuline favorise la lipolyse : la dégradation des triglycérides stockés dans le tissu adipeux, libérant des acides gras et du glycérol dans le sang, d’où une perte de la masse graisseuse. D’une part, ces acides gras sont utilisés préférentiellement comme source énergétique par certains tissus capables de les métaboliser (muscles, cœur…) et d’autre part, le glycérol sert de substrat majeur pour la synthèse de glucose. Ce dernier est exclusivement destiné aux tissus dépendant du glucose, comme le cerveau et les globules rouges. La lipolyse est stimulée par la sécrétion de médiateurs tels que l’hormone de croissance, l’adrénaline, entre autres.

Phase de Cétose

En plus de la lipolyse, environ 12 heures après le dernier repas, le foie commence à produire des corps cétoniques (acétone, acide acétylacétique…) qui sont utilisés comme source d’énergie alternative au glucose par les tissus, y compris le cerveau. Lorsque ces corps cétoniques s’accumulent dans l’organisme, on dit alors que le corps est en état de cétose, qui peut se mesurer facilement avec des bandelettes dans les urines.

La présence de corps cétogènes dans les urines témoigne que l’organisme est en train de vivre sur ses réserves de graisses. Il est passé d’un métabolisme basé sur le glucose à un métabolisme basé sur les graisses.
Vous êtes curieux de savoir comment cela se produit ? L’oxydation des acides gras libérés suite à la lipolyse procure d’une part, l’énergie nécessaire à la néoglucogenèse, et fournit d’autre part le substrat acétyl-CoA, qui en grande quantité favorise la cétogenèse : la production des corps cétoniques. Ils sont généralement éliminés par les reins dans les urines. Cependant, chez les sujets atteints de diabète de type 1, une surproduction de corps cétoniques que l’organisme ne peut éliminer naturellement, peut conduire à l’acidocétose.

Phase d’Autophagie

Environ 14 heures après le dernier repas, deux heures après le début de la phase de cétose, se déclenche un nouveau mécanisme très bénéfique : l’autophagie. C’est un mécanisme de protection, d’adaptation et de survie en réponse à des conditions de stress, comme celui provoqué par le jeûne prolongé. Lors de cette phase, le métabolisme assure l’élimination de déchets (métabolites toxiques, protéines endommagées ou mutées…), il dégrade ses composants cellulaires les moins sains pour les recycler. Ces derniers seront réutilisés comme éléments constructifs pour la synthèse de nouvelles structures et dans la production d’énergie, en cette période prolongée de carence nutritive, permettant ainsi aux cellules de se régénérer.